空汙導致染疫機轉找到了!陽明交大證實:「懸浮微粒」是關鍵

▲▼     空汙導致染疫機轉找到了!陽明交大證實:「懸浮微粒」提高染疫風險   。(圖/陽明交大提供)

▲所長許瀚水與其研究生李欣烜發現空汙導致新冠肺炎重症機轉。(圖/陽明交大提供)

記者崔至雲/台北報導

空氣汙染造成染疫風險的原因找到了!陽明交通大學今(9日)指出,經過研究證實,空氣中的懸浮微粒會「開啟」人體細胞接受新型冠狀病毒的通道,提高染疫風險。只要透過藥物阻斷這條通道,就能降低新型冠肺炎感染風險與肺纖維化的嚴重程度。

陽明交大表示,國內外已有多項研究發現空氣汙染與染疫之間的關聯性,但因果關係不明,以至於無法對症下藥。陽明交大急重症研究所透過動物實驗,證實空氣中的懸浮微粒(Particulate Matter, PM)會提高細胞膜表面蛋白ACE2、TMPRSS2的表現量,而這兩個蛋白正是新型冠狀病毒感染細胞的表面受體和蛋白酶。

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研究團隊說明,目前國際研究提出介白素-8(IL-8)與新型冠狀肺炎重症的預後有關。團隊也同時發現,只要用藥物抑制巨噬細胞分泌「介白素-8」(IL-8)的通道,就能降低ACE2與TMPRSS2的表現,進而減少新型冠狀肺炎的感染與重症風險。

▲▼     空汙導致染疫機轉找到了!陽明交大證實:「懸浮微粒」提高染疫風險   。(圖/陽明交大提供)

▲實驗團隊成員林俊瀚(左起)、許恬緯、洪緯佳。(圖/陽明交大提供)

由於ACE2與TMPRSS2本來就會表現在肺泡組織中,但研究團隊比較肺纖維化病患與健康民眾的肺組織切片後,發現肺纖維化的病患比一般健康民眾,在肺泡組織中大量表現這兩種蛋白,因此懷疑空氣汙染是開啟細胞受體的元兇。

透過動物實驗,將小鼠以氣管注射直接注入懸浮微粒後,研究團隊發現無論是肺纖維化的小鼠或是正常小鼠,肺泡組織都有ACE2與TMPRSS2大量表現的傾向,尤其是已經肺纖維化的小鼠更有高度表現的情形,證實了空氣懸浮微粒與開啟新型冠狀病毒感染通道之間的關聯。

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▲中國醫藥大學新藥開發研究所教授洪士杰。(圖/陽明交大提供)

研究團隊過去證實,空氣中的懸浮微粒會刺激巨噬細胞分泌細胞激素,引發體內發炎反應加劇肺纖維化。本次研究團隊也在動物實驗中發現,只要能剔除分泌細胞激素的基因,就能降低ACE2與TMPRSS2表現量。

國際大型隨機分派研究指出,新型冠狀肺炎重症患者使用類固醇治療可降低死亡率,此類藥物能抑制細胞激素「介白素-8」(IL-8),而本研究提出抑制細胞激素「介白素-8」(IL-8)能降低空氣汙染誘發ACE2與TMPRSS2表現。這研究不僅證實空氣汙染與新型冠狀肺炎的關係,同時也驗證了治療方法。這項研究是由陽明交大急重症研究所所長許瀚水及其研究生李欣烜,與中國醫藥大學新藥開發研究所洪士杰教授共同完成,並發表於《Particle and Fibre Toxicology》期刊。
 

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