發現治癌新法 雙管齊下「餓死」癌細胞

國際中心／綜合報導

非小細胞肺癌是最常見的肺癌類型，造成大部分非小細胞肺癌的原因是KRAS基因突變。美國波士頓兒童醫院等機構的研究人員2日發表論文說，他們以KRAS基因突變的小鼠為研究對象，阻斷影響細胞生長的胰島素和胰島素樣生長因數-1，發現這種方法明顯抑制了小鼠肺部腫瘤的生長。

罹患非小細胞肺癌的病人約占肺癌總病人數的85%以上，治療方法主要是手術、放射線以及化學療法，但約70%的病人在診斷時都已無法動手術，只能接受以化學治療為主的緩和治療，且5年存活率一直都在54%以下，新療法的發現可能有助於延長非小細胞肺癌患者的壽命。

▲肺部示意圖。（圖／達志影像）

波士頓兒童醫院的研究員卡拉尼博士(Nada Kalaany)表示，像胰島素樣生長因數－１這樣的生長因數會告訴細胞，營養物質在附近，但當胰島素樣生長因數-1被阻斷時，腫瘤細胞就不能吸收氨基酸。

卡拉尼博士的團隊在實驗中使用了兩組ＫＲＡＳ基因突變的小鼠，第二組小鼠被剔除了Irs1和Irs2這兩個關鍵基因，使得胰島素和胰島素樣生長因數－１被阻斷。幾乎所有第一組小鼠都在KRAS基因突變後的15周內死亡，但被剔除關鍵基因的第二組小鼠都存活良好，在10至15周內都未發現有腫瘤。

▲多數肺癌患者確診後，已無法接受手術治療。（圖／衛福部南投醫院提供）

據卡拉尼博士介紹，這並不是完整的實驗，因為腫瘤細胞在“挨餓”時會分解自己的蛋白質來生產氨基酸。於是，研究人員通過蛋白酶抑制劑等藥物才抑制蛋白質的分解。在給小鼠注射缺少Irs1/2的人類腫瘤細胞後，研究人員又添加了抑制蛋白質的藥物，腫瘤的增長幾乎完全被抑制。

卡拉尼博士說，他們正在試圖識別腫瘤的代謝依賴性和弱點，一旦確定，將會進行臨床試驗。

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