▲新冠肺炎疫情持續延燒。（圖／取自免費圖庫Unspalsh）
記者吳美依／編譯
《路透社》整理3項新冠近期研究指出，新冠患者康復後，自身抗體濃度卻升高，甚至錯誤攻擊健康的人體器官，可能造成一連串症狀。科學家們也發現，Delta、Omicron都發生相似突變，或許就是傳染力更強的關鍵原因。
康復後「自體抗體」自我攻擊
美國科學家發現，新冠患者康復數月後，自體抗體（autoantibody）濃度提高，甚至持續長達6個月，導致錯誤攻擊自己的組織及器官，造成關節、皮膚及神經系統損傷或慢性發炎。此論文去年12月30日發表在《轉化醫學雜誌》（Journal of Translational Medicine）。
洛杉磯「雪松─西奈斯密特心臟研究所」（Cedars-Sinai Smidt Heart Institute）學者針對疫苗推出前、曾染疫又康復的177名醫護進行測驗，得出上述結論。
首席學者陳蘇珊（Susan Cheng）指出，男女患者的自體抗體濃度提高模式不同，但不論如何，患者在臨床上完全康復的6個月後，通常不被預期出現類似情況，「我們還不知道，抗體濃度提高的情況維持6個月後，還會持續多久，或者導致任何重大臨床症狀。」
研究團隊指出，持續監測患者情況非常重要，他們也正在調查，自身抗體濃度提高，是否與長期新冠有關，並且研究感染新變異株後的自身抗體變化。
▲西方多國因Omicron面臨新一波疫情。（圖／路透）
變異株更具傳染力的新關鍵
美國科學家發現，除了棘蛋白突變、導致病毒更容易入侵細胞以外，其他部位的突變也能改變病毒在細胞內的行為方式，可能是某些變異株更具傳染力的原因之一。此論文發表在《自然》（Nature）。
加州大學舊金山分校（UCSF）研究Alpha病毒，發現棘蛋白以外的一處突變，導致被感染細胞加大生產蛋白質Orf9B，此物質使得蛋白質TOM70失效，讓細胞無法向免疫系統發送信號。如此一來，免疫系統反應欠佳，病毒就能更有效躲避檢測。
首席學者克羅根（Nevan Krogan）指出，Delta、Omicron病毒都可看見幾乎相同的突變，也說明兩者對免疫系統可能有著相似效果。他坦言，此種突變頗為罕見，「對於這種病毒來說，這是非常狡猾的行為。」
克羅根指出，病毒棘蛋白突變一直都是疫苗及抗體藥物的主要焦點，如今這項研究結果顯示，科學家「必須開始研究棘蛋白以外的突變」，甚至轉而研究上述二種蛋白質的交互作用，進行研發。
▲南非約翰尼斯堡民眾接種疫苗。（圖／路透）
Omicron沒有完全擊敗B細胞抗體
法國科學家認為，對抗Omicron時，免疫系統「記憶B細胞」所產生的抗體被削弱，卻仍有顯著效果。他們指出，人體一旦學會識別病毒，只要血液中沒有足夠抗體進行中和作用，B細胞都會製造新抗體，加以對抗病毒。此論文已經發表在預印本數位典藏平台BioRxiv ，但尚未經過同儕審查。
巴黎大學教授馬赫瓦斯（Matthieu Mahevas）及查伯特（Pascal Chappert）指出，「Omicron似乎躲避很大一部分的記憶B細胞池，卻仍可以被30%的總抗體、近10%的中和抗體識別出來」，B細胞的強大增殖及產生抗體能力，或許「不到2天內」就能補償被削弱的抗體效力。
學者們認為，B細胞的效力，結合T細胞等其他免疫系統功能，很可能協助解釋，為何大多數接種者感染後，不會發展成住院病例。
讀者迴響