找到癌症轉移的關鍵 中研院花10年發現抑制癌細胞機制可助新藥開發

▲▼             。(圖/中央研究院提供)

▲中研院生物醫學研究所研究員周玉山(左)、博士後研究員藍耀東新研究找到「PSPC1」基因致癌原理。(圖/中央研究院提供)

記者崔至雲/台北報導

聽到癌細胞轉移,許多人都會大驚失色,因為這正是導致癌症患者死亡的主因。然而,癌細胞為何會由靜轉動,學界至今仍在探索中。中研院研究團隊花費10年時間,找到人體一個基因「PSPC1」,它的異常表現將使細胞中的蛋白質「英雄變反派」,並產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。研究成果已登上《自然通訊》,也申請多國專利,未來將有助於發展新穎的癌症治療藥物。

中研院生物醫學研究所研究員周玉山、博士後研究員藍耀東在2018年發現大量的PSPC1基因會促使癌細胞增生轉移,他們發現,PSPC1可以控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出,而在正常的細胞核裡,有一種酵素PTK6,它原本是會箝制住PSPC1、避免細胞癌化的「英雄」。然而,一旦PSPC1基因大量產生或發生突變,PTK6酵素便不再與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,並變成有致癌效果的「反派」。

請繼續往下閱讀...

▲▼ 「PSPC1」主導癌細胞發展和轉移。  。(圖/中央研究院提供)

▲「PSPC1」主導癌細胞發展和轉移。(圖/中央研究院提供)

周玉山也發現,由於PSPC1異常表現,觸發了種種後續反應,均進一步加速癌細胞的轉移,原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內,而刺激蛋白質Wnt3a的細胞自我分泌,造成另一套致癌反應。

然而,瞭解PSPC1的作用機制,還不能解決癌細胞移轉的問題。因此,團隊更精準地定位出PSPC1與PTK6作用的關鍵點:「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),並藉此開發出「PSPC1抗癌抑制劑」(PSPC1-CT131)。

研究團隊證實,「523號突變點」可作為生物標記,只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化。而團隊研發的「PSPC1抗癌抑制劑」,便可有效使小鼠體內的PSPC1正常表現,進而控制致癌分子的路徑,延長肝癌小鼠的存活率。

周玉山強調,根據臨床數據統計,約有60~70%的癌症患者,其體內PSPC1基因都有大量表現。透過本次研究成果,未來可藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,來預測腫瘤惡化的可能性。而「PSPC1抗癌抑制劑」則有對PSPC1及PTK6雙重抑制的效果,若可以用來控制腫瘤惡化與腫瘤轉移,將提升病患存活的機會,對癌症治療創造更具體的貢獻。

點這裡,留個言吧! FB Weibo

※本文版權所有,非經授權,不得轉載。[ ETtoday著作權聲明 ]

便利商店辣妹「逆天露雪白半球」網全嗨翻:排隊再久也願意!

相關新聞

讀者迴響

熱門新聞

最夯影音

更多

熱門快報

回到最上面